良医论道

作者：寻正

打鼾的存在历史久远，但引起医学界的重视有人归于1966年的一篇报导[1]，以此前也有零星的医学文献提及，不过，侧重于极为严重的类型。早在1835年，著名作家查尔斯*狄更斯发表了他的第一部小说《匹克威克外传》（The Posthumous Papers of the Pickwick Club），在匹克威克俱乐部里，有一名贪吃嗜睡的胖子叫Joe，随时可以在白天昏睡过去。由于狄更斯的小说如此有名，因极度肥胖而导致睡眠性呼吸障碍的疾病后来命名为匹克威克综合征（Pickwickian Syndrome），在早期匹克威克综合征指所有因肥胖而致睡眠不足，白天有嗜睡症状的情况，但现在匹克威克综合征的定义更为严格，只包括在清醒时，肥胖患者仍然有呼吸困难的情况[2]，即患者清醒时仍然要打鼾。

在医学上，对肥胖的衡量是用BMI（Body Mass Index）来进行的，其计算方式是体重除以身高的平方，正常人在18.5-25之间，超过25是胖子，低于18.5是瘦子。肥胖是最为显著的导致打鼾的因素，这一点在生活中不难发现，下面这个胖子多半是鼾声高手：

图一：当世鼾王金大侠

 

我们中国也曾鼾声如雷：

图二：曾经鼾帝毛泽东

 

这样的体型就不会打鼾：

图三：无鼾不说废话

显然，我们中国现在也不打鼾了：

图四：无鼾就有希望

先前讲了局部的解剖结构，胖子为什么要打鼾就不难理解，肥胖增加的是脂肪，脂肪沉积主要是在皮下与粘膜下，大家看下面的图，身上脂肪太多，风吹都要抖，发出振动的声音来，那么在咽壁沉积的脂肪在呼吸气流的冲击下，发出鼾声就极易理解了。

图五：鼾之振动

咽壁脂肪沉积引起打鼾有两个机制，一是咽部气道缩小，二是咽壁流动性增大，更易振动。相反地，对于这样的精瘦体型，想装着打鼾，都是奢望：

图六：欲鼾不能

有的人不懂科学，嘴跑摩托，要让我写如何模仿出鼾声来，以为那是件易事儿，没有相应的生理结构，哪有那么轻松。

可能有超过2/3的人打鼾的人，都存在超重20%以上[3]。对于鼾声本身，医学上的兴趣不大，而跟打鼾紧密联系在一起的睡眠呼吸功能障碍才是医学关注的重点，因为打鼾是前面解释过的睡眠呼吸不畅的一个从轻到重的连续性的结构上与生理功能障碍中的一种表现，那么睡眠呼吸功能障碍也可以成为打鼾的测量指标。在医学上针对睡眠性呼吸功能障碍有一种指标叫做AHI（Apnea-Hypopnea Index），指单位时间内窒息（Apnea）与短息（Hypopnea）的数量，前者是呼吸停止10秒及以上，后者是有肉眼可见的呼吸困难加血氧饱和度降低（4%）。研究发现，人的体重增加10%，会导致AHI增加32%，体重增加20%，则AHI增加70%[4]。我们可以近似地理解肥胖导致打鼾的机率或者严重程度的增加。

不少打鼾严重的患者，其疾病发展呈进行性，下图显示临床观察到的经典睡眠性呼吸障碍患者的发展变化[5]：

图七：鼾之发展
 

这里我们观察到第二个普通人最常见的打鼾的因素：年龄。在儿童及成年人，打鼾及睡眠呼吸障碍随着年龄增加而增加，在6岁及以下的儿童，估计10-14%习惯性打鼾[6]，习惯性打鼾定义为天天或者平均隔天睡眠打鼾，而在成年人，高达20%的人习惯性打鼾，超过60岁，男性一半以上要打鼾。

随年龄增加的打鼾的引发机制跟衰老过程中肌肉张力降低有关，也可能跟衰老过程中皮肤与粘膜松驰有关，咽喉部肌肉张力降低，影响到气道通畅程度，而粘膜松驰，则更易振动发声，以及因吸气过程的负压向内塌陷，进一步阻塞气道。显然，衰老与肥胖会产生协同作用，导致打鼾与睡眠呼吸不畅发生及加重。

在第一节中，小娃娃写诗，为什么不写奶奶要写爷爷呢？奶奶也要打鼾，不过，还是爷爷的鼾声历害些。男性与女性相比，打鼾的机率大增，基本上打鼾的人群中，男女比例是2-2.5:1的。由于现有的流行病调查都是基本上是问卷式的，这其中不能排除有测量误差，比如女性对伴侣打鼾更敏感，因为打鼾者很多并不自知，就会导致报告的男性打鼾数显著高于报告的女性打鼾数量。此外，男女的生理结构可能存在细微差异，更主要的是男性肥胖呈中心性肥胖，脂肪更多地沉积在面部劲部，导致肥胖在男性更易产生气道狭窄与粘膜松驰。

在前面介绍的被特洛依人砍头的拉丁人，被白人砍头的印地安人，都大醉入梦，鼾中失命。在《红楼梦》第四十一回，刘姥姥二进大观园，吃好喝好，半醉半醒之间摸进了贾宝玉的卧房，“他此时又带了七八分醉，又走乏了，便一屁股坐在床上，只说歇歇，不承望身不由己，前仰后合的，朦胧着两眼，一歪身就睡熟在床上。”袭人靠着她的“鼾齁如雷”才找到她，“忙进来，只闻见酒屁臭气满屋”。刘姥姥贫苦人家，胖不起来，但一旦醉酒，便也鼾齁如雷。酒精及其它麻醉性饮料药品等，构成打鼾的一个即时性因素。

酒精及其它麻醉性饮料药品的作用机制是显著降低喉头肌肉张力，气道不畅，另外，此类物质也能作用于呼吸中枢，产生深长呼吸，更易产生高速气流，产生鼾声。洒精可能也会扩张血管，增加局部渗透，致使咽喉粘膜水肿，促使打鼾。

酒醉生鼾之外，吸烟也是一个引起打鼾的危险因素[7]，吸烟导致打鼾及睡眠呼吸障碍没有明确的公认的机理解释，可能是长期慢性损伤导致咽喉粘膜水肿，或者/以及粘膜表面更加粗燥，通气阻力增加，粘膜移动度加大。

对于不少单纯打鼾来说，尤其是非习惯性打鼾，打鼾者因为鼾声出现在熟睡以后，并不知道自己打鼾，必须通过配偶与他人观察发现。有的人，即使存在短息与呼吸困难，但患者不因睡眠中窒息而醒来，也不容易自知。

如果患者不自知，或者知道仍然延缓治疗，对于确实存在睡眠呼吸障碍的患者来说，是有代价的。在打鼾者中间，约有10%的人有OSA，有的流行病调查认为这个比例可能更高。

综合上述因素，我们可以说，某种程度上，打鼾就是一种生活方式。

参考文献：

1. Gibson GJ, Obstructive Sleep Apnoea Syndrome: Underestimated and Undertreated. British Medical Bulletin 2004; 72:49-64

2. Pack AI, Advances in Sleep-disordered Breathing. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:7-15

3. Madani M, Snoring and Obstructive Sleep Apnea. Archives of Iranian Medicine 2007; 10(2):215-226

4. Peppard PE et. al., Longitudinal Study of Moderate Weight Change and Sleep-Disordered Breathing. JAMA 2000; 284(23):3015-3021

5. Stradling JR. Davies RJO, Sleep -1: Obstructive Sleep Apnoea/Hypopnoea Syndrome: Definitions, Epidemiology, and Natural History. Thorax 2004; 59:73-78

6. NG DK et. al., An Update on Childhood Snoring. Acta Paediatrica 2006; 95:1029-1035

7. Stradling J, Crosby J. Predictors and Prevalence of Obstructive Sleep Apnoea and Snoring in 1001 Middle-aged Men. Thorax 1991; 46:85-90